Роль системного запалення у морфогенезі ураження артеріальної системи
DOI:
https://doi.org/10.37987/1997-9894.2016.3(199).203544Ключові слова:
системне запалення, С-реактивний білок, цитокіниАнотація
У статті аналізуються сучасні уявлення про роль запалення на початкових етапах ураження артерій. Дослідження останніх років зумовили формування нового уявлення про атеросклероз як хронічний малоінтенсивний запальний процес у судинній стінці. Тобто вважають, що клітини крові та ендотелій виділяють прозапальні цитокіни, каскад різних біологічно активних молекул, що мають властивості активаторів та інгібіторів запалення. Фінальна стадія цього процесу – атеротромбоз, що є безпосередньою причиною таких судинних катастроф, як інфаркт міокарда та інсульт, також має перебіг з активною участю зазначених факторів. Найбільш вивчена на сьогодні роль С-реактивного білка, значення інших факторів і маркерів запалення ще невідоме. Якщо запалення є одним з ключових факторів атерогенезу і патогенезу ішемічної хвороби серця, то врахування цього фактора абсолютно необхідне як для корекції лікування, так і для перегляду прогнозу захворювання. Коригуючий вплив на запалення – необхідний компонент патогенетично обґрунтованого лікування хворих з ішемічною хворобою серця.
Посилання
Зербіно Д.Д. Коронарна хвороба серця та інфаркт міокарда у хворих молодого віку: роль ксенобіотиків (факти, гіпотези, коментарі) / Д.Д. Зербіно, Т.М. Соломенчук, В.А. Скибчик // Укр. кардіол. журн. – 2003. – №1. – С. 14–20.
Зербіно Д.Д. Гострий інфаркт міокарда: ураження серцево-судинної системи під впливом ксенобіотиків / Д.Д. Зербіно, Ю.Г. Кияк, Я.З. Жуковський, Т.М. Соломенчук // IX Конгрес Світової федерації українських лікарських товариств. 19–22 серпня 2002 р. – Луганськ–Київ–Чикаго, 2002. – С. 494–495.
Зербіно Д.Д. Патоморфологічні варіанти змін інтими аорти та артерій: термінологія і суть / Д.Д. Зербіно // Лікарська справа. – 1993. – №9. – С. 3–6.
Насонов Е.Л. Фактор некроза опухоли-а новая мишень для противовоспалительной терапии ревматоидного артрита // РМЖ. – 2000. – Т. 8, №17.
Суслова Т.Е. Провоспалительные цитокины и эндотелиальная дисфункция у больных с коронарным атеросклерозом и у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью // Аллергология и иммунология. – 2000. – Т. 1, №2. – С. 159. 6. Талаева Т.В. Инсулинорезистентность и метаболический синдром: взаимосвязь и роль в патогенезе атеросклероза и ишемической болезни сердца / Т.В. Талаева, В.А. Шумаков, В.В. Братусь // Журнал АМН Украины. – 2004. – Т. 10, №4. – С. 646–670.
Талаева Т.В. Атерогенная модификация липопротеинов крови и гиперхолестеринемия как следствия острого воспалительного процесса / Т.В. Талаева, О.В. Корниенко, А.В. Братусь // Журнал АМН Украины. – 1997. – Т. 3, №3. – C. 463–471.
Albert M.A. Effect of statin therapy on C-reactive protein levels: the pravastatin inflammation/CRP evaluation (PRINCE) study / M.A. Albert, E. Danielson, N. Rifai // JAMA. – 2001. – Vol. 286. – P. 64–70.
Biasucci L. Increasing levels of Interleukin-1 RA and IL-6 During the First Two days of Hospitalization in Unstable Angina are Associated with increased Risk of In-Hospital Coronary Events / L. Biasucci, G. Luizzo, G. Fantuzzi // Circulation. – 1999. – Vol. 99. – P. 2079–2084.
Gu L. Absence of monocyte chemoattractant molecule-1 reduces atherosclerosis in low-density lipoprotein-deficient mice / L. Gu, Y. Okada, S. Clinton // Moll. Cell. – 1998. – Vol. 2. – P. 275–281.
Lee R.T. Mechanical strain induces specific changes in the synthesis of proteoglycans by vascular cells / R.T. Lee, C. Yamamoto, Y. Feng // J. Biol. Chem. – 2001. – Vol. 276. – P. 13847–13851.
Libby P. Current concepts of acute coronary syndromes / P. Libby // Circulation. – 2001. – Vol. 104. – P. 365–372. 13. Libby P. Inflammation and atherosclerosis / P. Libby, P.M. Ridker, A. Maseri // Circulation. – 2002. – Vol. 105. – P. 1135–1143.
Libby P. Inflammation and thrombosis: the clot thickens / P. Libby, D.I. Simon // Circulation. – 2001. – Vol. 103. – P. 1718–1720.
Lindmark E. Relationship between interleukin 6 and mortality in patients with unstable coronary artery disease / E. Lindmark, E. Diderholm, L. Wallentin // JAMA. – 2001. – Vol. 286. – P. 2107–2113.
Nagel T. Shear stress selectively upregulates intercellular adhesion molecule-1 expression in cultured human vascular endothelial cells / T. Nagel, N. Resnick, W.J. Atkinson // J. Clinical Invest. – 1994. – Vol. 94. – P. 885–891.
Pasceri V. Modulation of c-reactive protein-mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by anti-atherosclerosis drugs / V. Pasceri, J. Chang, J.T. Willerson // Circulation. – 2001. – Vol. 103. – P. 2531– 2534.
Paul A. C-reactive protein accelerates the progression of atherosclerosis in Apolipoprotein-deficient mice / A. Paul, K. Ko, L. Li // Circulation. – 2004. – Vol. 109. – P. 647–655.
Ridker P.M. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women / P.M. Ridker, C.H. Hennekens, J.E. Buring // N. Engl. J. Med. – 2000. – Vol. 342. – P. 836–843.
Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease / R. Ross // N. Engl. J. Med. – 1999. – Vol. 340. – P. 115–126. 21. Schesinger M.J. Heat shock proteins // J. Biol., Chem. – 1990. – Vol. 265 (21). – P. 12111–12114.
Venugopal S.K. Demonstration that C-reactive protein decreases eNOS expression and bioactivity in human aortic endothelial cells / S.K. Venugopal, S. Devaraj, I. Yuhanna // Circulation. – 2002. – Vol. 106. – P. 1439–1441.
Verma S. Endothelin antagonism and interleukin-6 inhibition attenuate the proatherogenic effects of C-reactive protein / S. Verma, S.H. Li, M.V. Badiwala // Circulation. – 2002. – Vol. 105. – P. 1890–1896.
Waehre T. Increased expression of interleukin-1 in coronary artery disease with downregulatory effects of HMG-CoA reductase inhibitors / T. Waehre, A. Yndestad, C. Smith, T. Haug // Circulation. – 2004. – Vol. 109. – P. 1966– 1972.
